ارتباط مقاومت به انسولین با اختلال درعملکرد میتوکندریها
12 اکتبر 2016- محققان دانشکده پزشکی دانشگاه استانفورد و دانشگاه ویسکانسین ژن جدیدی را یافته‌اند که در تولید انرژی سلولی نقش دارد و می تواند توضیحی در مورد علت بروز مقاومت به انسولین ارائه دهد.
عدم توانایی بدن در استفاده از انسولین به طور معمول به عنوان عامل اصلی ابتلا به دیابت نوع 2 شناخته می‌شود اما چگونه بدن به انسولین مقاوم می‌شود، مقوله ای است که همچنان بصورت یک راز باقی مانده است.
مطالعات بسیاری بینش‌های مختلفی در مورد مقاومت به انسولین ارائه داده اند که برخی از این بینش‌ها نسبت به سایرین ملموس‌تر هستند، برای مثال اخیراً دانشمندان دانشگاه Dukeنشان دادند که مقاومت به انسولین می تواند نتیجه‌ی افزایش قند در کبد باشد.
در حالیکه تمام تحقیقات انجام شده در این زمینه به درک ما از چگونگی بروز اختلالات متابولیکی کمک کرده اند، اما این یافته‌ها نتوانستند تأثیری فوری بر مدیریت بیماریهایی نظیر دیابت نوع 2 داشته باشند.
بهترین ابزارهای فعلی برای بهبود مدیریت دیابت، کنترل عوامل زیست محیطی نظیر تغذیه‌ی نامتعادل، عادات بی تحرکی و سایر فاکتورهای منفی شیوه ی زندگی است که فرد را در معرض خطر ابتلا به این بیماریها قرار می دهد.
نویسنده‌ی ارشد این پژوهش دکتر Chennamsetty از دانشگاه استانفورد و همکارانش ارتباطات جدیدی بین میتوکندری(محل تولید انرژی رایج سلولی)، ژنی در موش که موجب اختلالات متابولیکی(مشابه با ژنی که موجب اختلالات متابولیکی در انسان می گردد) می شود و مقاومت به انسولین را بررسی کردند.
آنها سرکوب ژن Nat1در موش که مشابه با ژن NAT2در انسان است و موجب اختلالات متابولیکی می‌گردد، را بررسی کردند. نتایج این بررسیها نشان داد که سرکوب این ژن موجب کاهش حساسیت به انسولین شده و مقدار قند، انسولین و تری گلیسریدها را در خون افزایش می دهد.
یافته‌های این تحقیق که اخیرا در مجله‌ی Cell Reportsمنتشر شده است، نشان داد سرکوب ژن Nat1در موش موجب اثرات زیان بار قابل توجهی می‌گردد.
به نظر می رسد در موشهایی که فاقد ژن Nat1هستند(با دستکاری ژنتیکی حذف شده است)، میتوکندریها دچار اختلال عملکرد می شوند، چنین موشهایی دچار اضافه وزن شده، سلولهای چربی بزرگتری در بدن آنها تولید می شود و غلظت بیومارکرهایی که برای تشخیص التهاب بکار می روند، در آنها بالا می رود.
وضعیت التهابی یکی از علل بروز عوارض مختلف ناشی از دیابت مانند بیماریهای قلبی عروقی و بیماری کبد چرب است. کاهش عملکرد میتوکندریها در این موشهای مدل، عدم توانایی آنها را در استفاده از چربی به عنوان منبع تولید انرژی نشان می دهد، این موشها همچنین استقامت کمتری برای حرکت بر روی چرخ ورزشی داشتند.
موشهایی که ژن Nat1 در آنها حذف شده بود، قادر به حفظ سرعت خود بر روی تردمیل مانند موشهای طبیعی نبودند زیرا بدن آنها قادر به استفاده از چربی‌ها به عنوان منبع تولید انرژی پس از اتمام ذخایر قند در عضلات در طی ورزشهای طولانی و شدید نیست.
محققان مشاهدات خود در این موشها را با مقاومت به انسولین در انسان که مشخصه‌ی آن ناتوانی سلولها در تجزیه کردن سوخت برای تولید انرژی است، مقایسه نمودند. این اختلال می‌تواند موجب کاهش جذب قند توسط ماهیچه‌ها و سلولهای چربی و افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شود.
به طورکلی، این یافته‌ها نشان می‌دهد که ژن Nat1 از عملکرد صحیح میتوکندری حمایت می‌کند و در نتیجه می تواند تا حدودی از خطر مقاومت به انسولین بکاهد.
منبع:
www.diabetes.co.uk/News/2016/oct/american-researchers-tie-insulin-resistance-to-mitochondrial-dysfunction-91747434.html